Анемия В12-дефицитная: симптомы, лечение

Причины, симптомы и лечение В12-дефицитной анемии

В12-фолиеводефицитная анемия – это патология, при которой нарушается деление клеток крови, что наиболее часто развивается при дефиците фолатов и витамина с названием цианокобаламин (В12). Указанную анемию относят к мегалобластным заболеваниям. Она требует своевременного лечения, поскольку сопровождается поражением НС и считается злокачественной (пернициозной). В данной статье указываются основные причины и проявления этой болезни, описываются основные принципы ее терапии. Содержание:

• Причины В12-дефицитной анемии
• Основные симптомы
• Лечение

Причины В12-дефицитной анемии

Недостаток В12 в организме чаще всего наблюдается в таких случаях:

• имеется его дефицит в ежедневном рационе;
• соблюдение принципов вегетарианства;
• его недостаточное всасывание (нарушение абсорбции);
• патологии желудка (состояние после гастрэктомии, повреждение слизистой оболочки или наличие инфильтративных изменений в желудке, например, лимфомы или карциномы);
• целиакия и болезнь Крона;
• резекция отдельных отделов кишечника;
• атрофические изменения в желудке;
• дивертикулы кишечника;
• глистная инвазия;
• туберкулез органов пищеварения;
• энтерит;
• чрезмерный прием Неомицина и других препаратов;
• недостаток транскобаламина 2 (это врожденная патология);
• чрезмерное размножение бактерий в кишечнике, которые препятствуют всасыванию витаминных соединений.

Дефицит фолатов, который также вызывает В12-дефицитную анемию, наблюдается при следующих условиях:

• при недостаточном ее поступлении в организм, что бывает при несбалансированном питании, алкоголизме и анорексии;
• при плохом всасывании фолатов при мальабсорбции, целиакии, региональном илеите, после резекции части кишечника и вследствие приема антиконвульсантов;
• при повышенной потребности в фолиевой кислоте, что наблюдается при беременности и наличии сопутствующей гемолитической анемии и псориаза;
• врожденные патологии метаболизма фолатов.

Кроме этого, В12-дефицитная анемия возникает при дефиците специфического фактора Касла. Это фермент, который превращает неактивную форму В12 в такую, которую организм может усвоить. Его недостаток, как правило, возникает при активном синтезе белков, которые разрушают клетки внутреннего слоя желудка, отвечающие за выработку указанного фермента. Факторами риска развития болезни является грудной и преклонный возраст, наличие любой онкопатологии, гормонального дисбаланса в работе щитовидной железы, поражений почек или печени.

Основные симптомы

Дефицит кобаламина проявляется постепенно. Первые признаки болезни могут появляться через несколько лет после начала болезни. В клинике можно выделить три основных синдрома.

1. Анемический синдром, связанный с нарушениями кроветворения. Он проявляется, прежде всего, чрезмерной бледностью, а впоследствии – желтушностью кожи и слизистых. За нормальный цвет кожи отвечает гемоглобин, который является специфическим белково-пигментным соединением и содержится в эритроцитах. При развитии болезни постепенно развивается бледность, а из-за разрушения эритроцитов и поступления в кровь билирубина впоследствии появляется желтушный оттенок.

Кроме этого, В12-анемия проявляется тахикардией. Ускоренный сердечный ритм является компенсаторной реакцией, которая развивается в ответ на кислородное голодание организма. При этом сердце работает в усиленном режиме, что увеличивает нагрузку на него и провоцирует появление боли в груди, имеющие колючий характер, распространяющиеся на область живота или иррадиирующие в левое плечо.

Также больные вследствие развития анемии не переносят физических нагрузок, поскольку они требуют увеличенного количества кислорода для нормальной работы мышц. Именно поэтому даже незначительная физическая работа вызывает быструю утомляемость, нехватку воздуха и головокружение. У пациентов возможна также периодическая потеря сознания из-за кислородного голодания головного мозга.

Нарушается кровоснабжение сетчатки. При этом наблюдается появление «мушек» перед глазами, а ухудшение обменных процессов в стекловидном теле глаза ведет к снижению остроты зрения и появлению кругов в поле зрения.

2. Гастроэнтерологический синдром. Он проявляется нарушениями пищеварения вследствие поражения слизистых. Снижается секреция специфических пищеварительных соков, что в свою очередь приводит к недостаточному всасыванию питательных веществ. У больных регистрируются такие жалобы как вздутие, запоры и поносы, изжога, отсутствие аппетита и снижение веса.

В12-дефицитная (мегалобластная) анемия характеризуется изменением окраски языка. Он становится ярко-малиновым, с гладкой поверхностью из-за атрофии сосочков. Больные при этом жалуются на изменения вкуса и жжение в полости рта. В тяжелых случаях регистрируют полную потерю вкусовых ощущений. Иногда может наблюдаться отвращение к отдельным продуктам. Также развивается глоссит, гингивит или другие инфекционные процессы.

Стоит также отметить, что поражается слизистая желудка. Это проявляется гастритом и развитием язв на слизистой, что сопровождается болями в животе, особенно после употребления острой пищи.

3. Неврологический синдром. Кобаламин нужен для образования миелиновой оболочки в нервных волокнах. При его недостатке этот процесс нарушается, что ведет к склерозу и появлению различных неврологических признаков. Так, у больных регистрируют нарушения чувствительности, которые могут локализоваться на любой области тела, парестезии (онемение или покалывание на коже), а также атаксию, которая проявляется нескоординированными движениями и нарушением равновесия.

Кроме этого, у пациентов снижается мышечная сила. Из-за нарушения прохождения нервных импульсов возникает их атрофия. Без лечения подобные изменения ведут к параличу. Неблагоприятным признаком считаются изменения психики, поскольку они указывают на повреждения коры головного мозга. Среди наиболее распространенных психических нарушений можно назвать депрессию, психозы, а также судороги и галлюцинации.

Лечение

Сначала надо устранить причины нарушений кроветворения, а также восстановить нормальную работу органов пищеварения и нервной системы. При выраженных проявлениях анемии и лабораторно подтвержденном дефиците цианокобаламина проводят медикаментозную терапию. Как правило, витамин В12 назначают в виде раствора для внутримышечных инъекций. Допускается прием таблетированных препаратов, но при условии нормального всасывания витаминов и отсутствии неврологических нарушений.

Минимальный курс терапии составляет 6 недель. В дальнейшем проводят поддерживающую терапию (по показаниям – пожизненно). Для оценки эффективности медикаментозной терапии пациенты во время лечения дважды в неделю сдают общий анализ крови. Об эффективности препаратов говорит увеличение числа ретикулоцитов, что указывает на восстановление кроветворения. В тяжелых случаях пациентам переливают эритроцитарную массу.

Без правильного лечения заболевание прогрессирует, развиваются необратимые изменения в головном мозге, сердце и других внутренних органах, что обуславливает неблагоприятный прогноз для больных.